Το ένζυμο που ματαιώνει τις προσπάθειές σας για απώλεια βάρους
Προσπαθήσατε να τρώτε μικρότερες μερίδες και να μειώσετε εντελώς ορισμένα τρόφιμα, αλλά εξακολουθείτε να μην χάνετε τόσο βάρος όσο θα θέλατε. Λοιπόν, μια νέα μελέτη λέει ότι η πολύπλοκη δράση ενός ενζύμου μπορεί να βρίσκεται στον πυρήνα του προβλήματος.
Γιατί μερικές φορές φαίνεται ότι το σώμα μας στρέφεται εναντίον μας, ακόμα και όταν κάνουμε το καλύτερο δυνατό για να παραμείνουμε σε φόρμα;
Ενώ μπορούμε να ακολουθήσουμε μια καλύτερη διατροφή και να σταματήσουμε να προσφέρουμε ανθυγιεινά τρόφιμα, ορισμένοι από εμάς θα δυσκολευτούμε να χάσουμε το υπερβολικό βάρος που μας ενοχλεί.
Ο λόγος πίσω από τον οποίο το σώμα μας αποθηκεύει καταρχήν λιπώδη ιστό είναι αρκετά απλός και ακόμη και διαισθητικός, δεδομένης της φύσης της ανθρώπινης εξέλιξης, εξηγεί ο Δρ Alan Saltiel, από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στη Σχολή Ιατρικής του Σαν Ντιέγκο στη Λα Χόγια.
Παράγουμε ενέργεια κάνοντας λιπώδη ιστό, αλλά μερικές φορές, το σώμα μας θεωρεί απαραίτητο να μειώσουμε το λίπος που καίμε, ώστε να έχουμε αρκετό «καύσιμο» για αργότερα, όταν μπορεί να έχουμε πιο επείγουσα ανάγκη από αυτό.
«Τα ανθρώπινα σώματα είναι πολύ αποτελεσματικά στην αποθήκευση ενέργειας καταστέλλοντας τις ενεργειακές δαπάνες για να την εξοικονομήσουν αργότερα όταν τη χρειάζεστε», σημειώνει ο Δρ Saltiel, προσθέτοντας, «Αυτός είναι ο τρόπος της φύσης να διασφαλίσετε ότι θα επιβιώσετε εάν προκύψει λιμός».
Ωστόσο, ορισμένοι από τους μηχανισμούς που παίζουν σε αυτό το σύστημα αποθήκευσης και κατανάλωσης ενέργειας «καυσίμων» είναι ασαφείς - ιδιαίτερα αυτοί που σχετίζονται με τη συσσώρευση υπερβολικού λίπους που οδηγεί στην παχυσαρκία. Το ερώτημα είναι, τι ωθεί το κουμπί «on / off» του μεταβολισμού του λίπους και πότε;
Ο Δρ Saltiel και η ομάδα του προσανατολίστηκαν πρόσφατα την προσοχή τους προς το ένζυμο TANK-δεσμευτική κινάση 1 (TBK1), το οποίο αναγνώρισαν ως κλειδί όταν πρόκειται για τη διαδικασία «απόφασης» του σώματος για το πόσιμο λίπος να καίει και πόσο να φυλάσσεται στο κατάστημα , ειδικά σε περίοδο νηστείας.
«Υπάρχουν δύο σημαντικές παρατηρήσεις που έχουμε συνδέσει με την επιβράδυνση του μεταβολισμού στην παχυσαρκία και τη νηστεία», εξηγεί ο Δρ Saltiel.
"Ανακαλύψαμε δύο νέους βρόχους ανατροφοδότησης που είναι συνυφασμένοι με την αυτορύθμιση του συστήματος. Σκεφτείτε το σαν τον θερμοστάτη του σπιτιού σας, που αισθάνεται αλλαγή θερμοκρασίας για να απενεργοποιήσετε και να ενεργοποιήσετε τη θερμότητα. "
Δρ Alan Saltiel
Τα ευρήματα των ερευνητών αναφέρθηκαν σήμερα στο περιοδικό Κύτταρο.
Φοβεροί μεταβολικοί κύκλοι
Ο Δρ Saltiel και η ομάδα δούλεψαν στο μοντέλο του ποντικιού - χρησιμοποιώντας τόσο παχύσαρκα όσο και ζώα φυσιολογικού βάρους - προκειμένου να μελετήσουν τον ρόλο του TBK1 στις μεταβολικές διεργασίες. Παρατήρησαν ότι το ένζυμο εμπλέκεται σε δύο διαφορετικές διαδικασίες, οδηγώντας στο ίδιο αποτέλεσμα κάθε φορά.
Η πρώτη διαδικασία ξεκινά από το χρόνιο άγχος που σχετίζεται με την παχυσαρκία και οδηγεί σε φλεγμονή καθώς ενεργοποιεί μια προφλεγμονώδη οδό σηματοδότησης που ονομάζεται NFKB.
Το NFKB ενισχύει την έκφραση γονιδίων που «υπαγορεύουν» την παραγωγή ενζύμων που πιστεύεται ότι παίζουν ρόλο τόσο στη φλεγμονή όσο και στη συσσώρευση σωματικού λίπους, συμπεριλαμβανομένου του γονιδίου που κωδικοποιεί το TBK1.
Το TBK1 στη συνέχεια απενεργοποιεί ένα άλλο ένζυμο, το AMPK, το οποίο είναι σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνο για τη ρύθμιση του λίπους που μετατρέπουμε σε ακατέργαστη ενέργεια. Αυτό σημαίνει ότι, αντί να καίγεται, το λίπος μπορεί να συσσωρευτεί και να οδηγήσει σε υπερβολικό βάρος.
Το ένζυμο TBK1 εμπλέκεται επίσης στον μηχανισμό που προκαλείται από τη νηστεία. Κατά τη νηστεία, τα επίπεδα ενέργειας του σώματος μειώνονται. Το ένζυμο AMPK αντιλαμβάνεται ότι, και για την ενίσχυση της ενέργειας, στέλνει σήματα στα λιπώδη κύτταρα για μετατροπή σε ενέργεια.
Ωστόσο, όταν το AMPK είναι ενεργοποιημένο, ενισχύει επίσης την έκφραση του γονιδίου TBK1, το οποίο, για άλλη μια φορά, οδηγεί στο ένζυμο TBK1 που αναστέλλει τη δραστηριότητα του AMPK. Έτσι ακολουθεί ένας φαύλος κύκλος, εμποδίζοντας το σώμα να κάψει το συσσωρευμένο λίπος.
«Αυτός ο βρόχος ανατροφοδότησης εμποδίζει την κατανάλωση ενέργειας τόσο μέσω φλεγμονής όσο και νηστείας», εξηγεί ο Dr. Saltiel. Όταν οι επιστήμονες παρατήρησαν αυτόν τον μηχανισμό, έψαχναν έναν τρόπο να τον τροποποιήσουν.
«Η ενεργειακή δαπάνη αποκαταστάθηκε όταν διαγράψαμε το TBK1 από λιπώδη κύτταρα [σε] ποντίκια», συνεχίζει. «Αλλά συνέβη κάτι άλλο που μας εξέπληξε - υπήρξε αύξηση της φλεγμονής».
Πώς μπορούμε να «αποκαταστήσουμε την ενεργειακή ισορροπία;»
Μια δεύτερη διαδικασία με το TBK1 στον πυρήνα της οδηγεί σε έναν εξίσου φαύλο κύκλο. Η ομάδα σημείωσε επίσης ότι, ακόμη και όταν το μονοπάτι NFKB ενεργοποιεί την παραγωγή TBK1, το ένζυμο καταλήγει να αναστέλλει το μονοπάτι NFKB.
Το TBK1 συνήθως βοηθά στη μείωση της φλεγμονής χωρίς να την σβήσει. Αντ 'αυτού, το διατηρεί σε χαμηλά επίπεδα - όταν το TBK1 είναι απενεργοποιημένο, η φλεγμονώδης απόκριση αυξάνεται χωρίς ρυθμιστική δράση του ενζύμου.
Όταν ο Δρ Saltiel και οι συνεργάτες του διέγραψαν το γονίδιο TBK1 σε παχύσαρκους ποντικούς, αυτό προκάλεσε απώλεια βάρους καθώς και αυξημένη φλεγμονή. Αντιθέτως, όταν το TBK1 διαγράφηκε σε ποντίκια κανονικού βάρους, δεν παρατηρήθηκε μεταβολική αλλαγή, γεγονός που υποδηλώνει ότι η μείωση των θερμίδων θα μπορούσε επίσης να βοηθήσει στη μείωση της φλεγμονής.
«Η αναστολή της TBK1 έχει τη δυνατότητα να αποκαταστήσει την ενεργειακή ισορροπία σε καταστάσεις παχυσαρκίας, ενισχύοντας την ικανότητα καύσης λίπους», εξηγεί ο Δρ Saltiel.
Ενώ σημειώνει ότι «[t] δεν είναι πιθανώς το μόνο μονοπάτι που αντιστοιχεί στις ενεργειακές δαπάνες σε νηστεία ή παχυσαρκία», προσθέτει, «[T] οι πληροφορίες του παρέχουν νέα εικόνα για το πώς θα μπορούσαμε να αναπτύξουμε φάρμακα που αναστέλλουν την TBK1 ή άλλα ένζυμα που εμπλέκονται στο μεταβολισμό. "
Ωστόσο, οι ερευνητές σημειώνουν ότι η λήψη ειδικών ναρκωτικών δεν θα είναι αρκετή για όσους θέλουν να είναι πιο υγιείς.
«Νομίζω ότι μάλλον θα πρέπει να κάνετε και τα δύο: μειώστε την πρόσληψη ενέργειας μέσω της διατροφής και αυξήστε την ενεργειακή δαπάνη, αποκλείοντας αυτήν την αντισταθμιστική μείωση των θερμίδων καύσης», τονίζει ο Δρ Saltiel.
