Γιατί ο πυρετός μπορεί να είναι ο φίλος σας σε περιόδους ασθένειας
Οι Fevers είναι κάτι περισσότερο από ένα σύμπτωμα ασθένειας ή μόλυνσης, ισχυρίζονται ερευνητές. Η αυξημένη θερμοκρασία του σώματος θέτει σε κίνηση μια σειρά μηχανισμών που ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό μας σύστημα.
Όταν είμαστε υγιείς, η θερμοκρασία του σώματός μας τείνει να βαρύνεται γύρω στους σταθερούς 37 ° C (98,6 ° F).
Όταν όμως το σώμα μας αντιμετωπίζει λοίμωξη ή ιό, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται συχνά και βιώνουμε πυρετό.
Ένας ελαφρύς πυρετός χαρακτηρίζεται από μια μικρή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε περίπου 38 ° C (100,4 ° F), με μεγαλύτερες αυξήσεις στους περίπου 39,5 ° C (103,1 ° F) που υπολογίζονται ως «υψηλός πυρετός».
Όταν έχουμε τη γρίπη, για παράδειγμα, μπορεί να καταλήξουμε με έναν ήπιο και κάπως άβολο πυρετό, οδηγώντας πολλούς από εμάς να αναζητήσουμε φυσικά ή εξωχρηματιστηριακά φάρμακα εναντίον του.
Το Fevers δεν είναι πάντα κακό σημάδι. μπορεί να έχετε ακούσει ακόμη ότι οι ήπιοι πυρετοί είναι μια καλή ένδειξη ότι το ανοσοποιητικό σας σύστημα κάνει τη δουλειά του. Όμως οι πυρετοί δεν είναι απλώς ένα υποπροϊόν της ανοσολογικής μας απόκρισης.
Στην πραγματικότητα, είναι το αντίστροφο: μια αυξημένη θερμοκρασία σώματος ενεργοποιεί κυτταρικούς μηχανισμούς που διασφαλίζουν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα λαμβάνει κατάλληλη δράση ενάντια στον προσβλητικό ιό ή βακτήρια.
Λένε λοιπόν ερευνητές από δύο ακαδημαϊκά ιδρύματα στο Ηνωμένο Βασίλειο: το Πανεπιστήμιο του Warwick στο Κόβεντρυ και το Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ.
Ανώτεροι ερευνητές καθηγητές Ο Ντέιβιντ Ραντ και ο Μάικ Γουάιτ οδήγησαν ομάδες μαθηματικών και βιολόγων να καταλάβουν τι συμβαίνει σε κυτταρικό επίπεδο όταν ο πυρετός κυριαρχεί.
Τα ευρήματά τους, τα οποία δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στο PNAS, αποκαλύπτει ότι οι υψηλότερες θερμοκρασίες του σώματος οδηγούν τη δραστηριότητα ορισμένων πρωτεϊνών που, με τη σειρά τους, ενεργοποιούν και απενεργοποιούν τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού, όπως απαιτείται
Μια ευαίσθητη στη θερμοκρασία οδό σηματοδότησης
Ένα μονοπάτι σηματοδότησης που ονομάζεται Nuclear Factor kappa B (NF-κB) παίζει σημαντικό ρόλο στην απόκριση της φλεγμονής του σώματος στο πλαίσιο της λοίμωξης ή της νόσου.
Οι NF-κB είναι πρωτεΐνες που βοηθούν στη ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης και της παραγωγής ορισμένων ανοσοκυττάρων.
Αυτές οι πρωτεΐνες ανταποκρίνονται στην παρουσία ιογενών ή βακτηριακών μορίων στο σύστημα, και τότε αρχίζουν να ενεργοποιούν και να απενεργοποιούν σχετικά γονίδια που σχετίζονται με την ανοσοαπόκριση σε κυτταρικό επίπεδο.
Η μη ρυθμισμένη δραστηριότητα NF-κB έχει συνδεθεί με την παρουσία αυτοάνοσων ασθενειών όπως η ψωρίαση, η νόσος του Crohn και η αρθρίτιδα.
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι η δραστηριότητα NF-κB τείνει να επιβραδύνει τη χαμηλότερη θερμοκρασία του σώματος. Αλλά όταν η θερμοκρασία του σώματος είναι αυξημένη στους συνηθισμένους 37 ° C (98,6 ° F), τείνει να γίνει πιο έντονη.
Γιατί συμβαίνει αυτό; Η απάντηση, υποθέτησαν, μπορεί να βρεθεί εξετάζοντας μια πρωτεΐνη γνωστή ως Α20, που κωδικοποιείται από το γονίδιο με το ίδιο όνομα.
Το A20 μερικές φορές χαιρετίζεται ως ο «φύλακας» των φλεγμονωδών αποκρίσεων και η πρωτεΐνη έχει μια πολύπλοκη σχέση με την οδό σηματοδότησης NF-κB.
Το NF-κB ενεργοποιεί το γονίδιο που παράγει πρωτεΐνη Α20, αλλά η πρωτεΐνη, με τη σειρά της, ρυθμίζει τη δραστηριότητα ΝΡ-κΒ, έτσι ώστε να είναι κατάλληλα αργή ή εντατική.
Η πρωτεΐνη που μεταβάλλει τη δραστικότητα θερμοκρασίας
Οι ερευνητές που συμμετείχαν στη νέα μελέτη αναρωτήθηκαν εάν η παρεμπόδιση της έκφρασης του γονιδίου Α20 θα επηρέαζε τον τρόπο λειτουργίας του ΝΡ-κΒ.
Και, βέβαια, διαπίστωσαν ότι απουσία της πρωτεΐνης Α20, η δραστικότητα του ΝΡ-κΒ δεν αντέδρασε πλέον σε αλλαγές στη θερμοκρασία του σώματος και, συνεπώς, η δραστηριότητά της δεν αυξήθηκε πλέον σε περίπτωση πυρετού.
Αυτά τα ευρήματα μπορεί επίσης να σχετίζονται με τις φυσιολογικές διακυμάνσεις της θερμοκρασίας που υφίστανται καθημερινά το σώμα μας και πώς αυτά μπορούν να επηρεάσουν την ανταπόκρισή μας στα παθογόνα.
Όπως εξηγεί ο καθηγητής Rand, το ρολόι του σώματός μας ρυθμίζει την εσωτερική μας θερμοκρασία και καθορίζει ήπιες διακυμάνσεις - περίπου 1,5 ° C (34,7 ° F) κάθε φορά - κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης και του ύπνου.
Έτσι, λέει, «[Μ] η χαμηλότερη θερμοκρασία του σώματος κατά τη διάρκεια του ύπνου μπορεί να δώσει μια συναρπαστική εξήγηση για το πώς η αλλαγή βάρους, το jet lag ή οι διαταραχές του ύπνου προκαλούν αυξημένη φλεγμονώδη νόσο."
Αν και πολλά γονίδια των οποίων η έκφραση ρυθμίζεται από NF-κB δεν ήταν ευαίσθητα στη θερμοκρασία, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ορισμένα γονίδια - που έπαιξαν βασικό ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής και που επηρέασαν την επικοινωνία των κυττάρων - στην πραγματικότητα, ανταποκρίθηκαν διαφορετικά σε διαφορετικές θερμοκρασίες .
Μαζί, τα ευρήματα δείχνουν ότι η ανάπτυξη φαρμάκων για στόχευση ευαίσθητων στη θερμοκρασία μηχανισμών σε κυτταρικό επίπεδο θα μπορούσε να μας βοηθήσει να αλλάξουμε τη φλεγμονώδη απόκριση του σώματος όταν χρειαστεί.
«Γνωρίζουμε εδώ και αρκετό καιρό ότι η γρίπη και οι κρύες επιδημίες τείνουν να είναι χειρότερες το χειμώνα όταν οι θερμοκρασίες είναι πιο κρύες. Επίσης, τα ποντίκια που ζουν σε υψηλότερες θερμοκρασίες υποφέρουν λιγότερο από φλεγμονή και καρκίνο. Αυτές οι αλλαγές μπορούν τώρα να εξηγηθούν από αλλοιωμένες ανοσοαποκρίσεις σε διαφορετικές θερμοκρασίες. "
Καθ. Mike White
