Μελέτη ποντικιού δοκιμάζει μια νέα προσέγγιση κατά του Αλτσχάιμερ
Χρησιμοποιώντας μοντέλα ποντικών για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, οι ερευνητές μελετούν μια νέα προσέγγιση για να επιβραδύνουν την εξέλιξη αυτής της νευροεκφυλιστικής νόσου - μια πλούσια σε κετόνη εστέρα δίαιτα.
Για να πάρει την ενέργεια που χρειάζεται για να λειτουργήσει σωστά, το σώμα βασίζεται συνήθως στη γλυκόζη (μια απλή ζάχαρη), η οποία προκύπτει από την πέψη των υδατανθράκων.
Όταν δεν υπάρχει αρκετή γλυκόζη για να βασιστείτε, το σώμα θα κάψει λίπος αντ 'αυτού. Πρόκειται για μια διαδικασία που ονομάζεται κέτωση, και είναι η αρχή στην οποία βασίζονται οι κετογονικές - ή κετο - δίαιτες.
Οι δίαιτες κετο έχουν συνήθως χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, και αυτή η ανισορροπία στους πόρους προκαλεί κέτωση. Αλλά υπάρχει και ένας άλλος τρόπος πρόκλησης κέτωσης που δεν συνεπάγεται την αλλαγή αυτής της διατροφής. Περιλαμβάνει τη λήψη συμπληρωμάτων που περιέχουν κετόνη εστέρα, τα οποία έχουν το ίδιο αποτέλεσμα.
Οι ερευνητές ενδιαφέρθηκαν επίσης για τον εστέρα κετόνης λόγω της πιθανότητας ότι μπορεί να βοηθήσει στην καταπολέμηση των νευροεκφυλιστικών καταστάσεων, συμπεριλαμβανομένων των νόσων του Parkinson και του Alzheimer.
Πρόσφατα, μια ομάδα ερευνητών από το Εργαστήριο Νευροεπιστημών στα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH) στη Βαλτιμόρη, MD - σε συνεργασία με συναδέλφους από άλλα ερευνητικά ιδρύματα - έχει χρησιμοποιήσει μοντέλα ποντικιών του Αλτσχάιμερ για να εξετάσει περαιτέρω τις δυνατότητες του εστέρα κετόνης, όπως καθώς και τους πιθανούς υποκείμενους μηχανισμούς στην εργασία.
Ένα έγγραφο μελέτης - του οποίου ο πρώτος συγγραφέας είναι ο Aiwu Cheng, Ph.D., και το οποίο περιλαμβάνει το Το περιοδικό της Νευροεπιστήμης - αναφέρει λεπτομερώς τη διαδικασία.
Μπορεί να βοηθήσει μια δίαιτα εστέρα κετόνης;
Οι ερευνητές εξηγούν ότι νωρίς στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer, πολλές αλλαγές εμφανίζονται στον εγκέφαλο. Μία από αυτές τις αλλαγές είναι πολύ πιο ανεξέλεγκτη νευρική (εγκεφαλικά κύτταρα) δραστηριότητα.
Οι ερευνητές υποθέτουν ότι αυτή η έλλειψη ρυθμιζόμενης δραστηριότητας εγκεφαλικών κυττάρων μπορεί να οφείλεται σε βλάβη σε ένα σύνολο εξειδικευμένων, ανασταλτικών νευρώνων - που ονομάζονται GABAergic νευρώνες. Αυτό σημαίνει ότι δεν μπορούν να εμποδίσουν άλλα κύτταρα του εγκεφάλου να στέλνουν πάρα πολλά σήματα.
Οι συγγραφείς της μελέτης προτείνουν επίσης ότι δεδομένου ότι οι GABAergic νευρώνες χρειάζονται περισσότερη ενέργεια για να λειτουργήσουν σωστά, μπορεί να είναι πιο ευάλωτοι στο βήτα-αμυλοειδές, μια πρωτεΐνη που συσσωρεύεται υπερβολικά στον εγκέφαλο στη νόσο του Alzheimer και γίνεται τοξική.
Σύμφωνα με υπάρχουσες μελέτες, το β-αμυλοειδές επηρεάζει επίσης τα μιτοχόνδρια, τα οποία είναι μικροσκοπικά οργανίδια στα κύτταρα που τα διατηρούν «τροφοδοτούμενα» με ενέργεια. Μερικοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι το β-αμυλοειδές διαταράσσει τη μιτοχονδριακή λειτουργία παρεμβαίνοντας στην πρωτεΐνη SIRT3 που συνήθως θα βοηθούσε στη διατήρησή της.
Στην τρέχουσα μελέτη τους, οι ερευνητές τροποποίησαν γενετικά μοντέλα ποντικών της νόσου του Alzheimer, έτσι ώστε τα τρωκτικά να παράγουν χαμηλότερα από τα κανονικά επίπεδα του SIRT3. Διαπίστωσαν ότι αυτοί οι ποντικοί παρουσίασαν πιο βίαιες επιληπτικές κρίσεις, είχαν υψηλότερο ποσοστό θανάτου GABAergic νευρώνων και ήταν επίσης πιο πιθανό να πεθάνουν σε σύγκριση τόσο με υγιή ποντίκια ελέγχου όσο και με κανονικά ποντίκια μοντέλου νόσου του Alzheimer.
Ωστόσο, όταν οι ερευνητές έτρωγαν στα ποντίκια με χαμηλότερα επίπεδα SIRT3 μια πλούσια σε κετόνη εστέρα δίαιτα, τα τρωκτικά τα πήγαν καλύτερα, με λιγότερες επιληπτικές κρίσεις και χαμηλότερα ποσοστά θανάτου.
Επιπλέον, ο Cheng και η ομάδα παρατήρησαν επίσης ότι μια πλούσια σε κετόνη εστέρα δίαιτα φαίνεται να αυξάνει τα επίπεδα SIRT3 στα τρωκτικά που την έλαβαν.
Αυτό οδήγησε τους ερευνητές στο συμπέρασμα ότι η αύξηση των επιπέδων SIRT3 μέσω μιας δίαιτας πλούσια σε εστέρες σε κετόνη μπορεί να είναι χρήσιμη για την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου του Alzheimer.
